No existe un nivel de consumo de alcohol libre de riesgo. Analizamos el impacto de la sustancia en la salud pública, sus patrones de consumo en Argentina y cómo proteger la función hepática.
El consumo de alcohol se posiciona como una de las principales causas prevenibles de muerte a nivel global, siendo responsable del 5,9% de las muertes mundiales según el informe de la OMS de 2014. La Organización Mundial de la Salud (OMS) señala que el alcohol es un factor causal en más de 200 enfermedades y trastornos.
En Argentina, esta problemática representa una grave crisis de salud pública, ya que la principal causa de muerte atribuible al alcohol corresponde a la enfermedad hepática avanzada. El consumo total de alcohol en nuestro país se estimó en 9,8 litros/año por habitante en 2016, siendo uno de los más elevados de la región.
Como especialista en hepatología, estudio cómo estos patrones de consumo impactan la salud de la población.
Definiciones de consumo de riesgo y el fenómeno del binge drinking
Para estandarizar las mediciones y facilitar las recomendaciones a la población, se sugiere adoptar la Unidad de Bebida Estándar (UBE) como equivalente a 10 gramos de alcohol puro. Una UBE se traduce aproximadamente en 100 ml de vino al 12,5%, 250 ml de cerveza al 5%, o 30 ml de bebidas destiladas al 40%.
La OMS diferencia dos patrones de consumo de riesgo:
- Consumo Regular Excesivo (CRE): La ingesta promedio superior a dos UBE por día en la mujer y a más de tres en el hombre.
- Consumo Episódico Excesivo (CEE) o Binge Drinking: El consumo de 60 g o más de alcohol en una sola ocasión, lo que se corresponde con 5 o más unidades en una única ingesta.
Este último patrón de CEE se observó en el 20% de la población argentina y en el 47% de los adolescentes y adultos jóvenes de 12 a 24 años en un estudio de SEDRONAR de 2017. El binge drinking, común en jóvenes, no solo aumenta drásticamente el riesgo de adicción y daño agudo, sino que también se asocia a una mayor mortalidad por injurias intencionales y no intencionales.
El espectro y la patogenia de la enfermedad hepática por alcohol (EHA)
La EHA se desarrolla a través de un espectro progresivo de lesiones, comenzando con la esteatosis simple (lesión inicial), avanzando a la esteatohepatitis, la fibrosis, la cirrosis y, finalmente, el carcinoma hepatocelular (CHC).
El componente fundamental en la evolución de la EHA es la toxicidad directa del acetaldehído (AA), el primer metabolito tóxico del alcohol. Además, un mecanismo patogénico clave es la alteración del eje intestino-hígado. El consumo de alcohol incrementa la permeabilidad intestinal, permitiendo que productos bacterianos pasen al hígado, activando células de la inmunidad innata (células de Kupffer) y desencadenando inflamación sostenida (esteatohepatitis) y fibrogénesis. La acumulación de matriz extracelular reemplaza el parénquima hepático, culminando en la distorsión de la arquitectura hepática característica de la cirrosis.
En cuanto a la reversibilidad, la abstinencia total es el único camino para frenar la progresión de la enfermedad. La esteatosis simple se puede resolver con el cese del consumo, pero la persistencia en la ingesta, incluso con esteatosis pura, aumenta la probabilidad de progresión a cirrosis en un 30% de los casos, disminuyendo la sobrevida. La abstinencia total prolongada reduce la progresión a formas descompensadas y sus complicaciones, como ascitis o el cáncer hepático.
fUENTE Aire de Santa fe.
